第103回日本生理学会大会

座長:上田 和孝(国際医療福祉大学)

共催：株式会社ニッピ

大動脈は弾性線維や膠原線維などの細胞マトリックスを通して弾性や引張り強度を付与し血管壁の恒常性を維持している。先天性や後天性要因による大動脈壁の脆弱性は、平滑筋細胞のメカニカルストレス応答を障害し、大動脈瘤を引き起こす。我々は、マトリセルラータンパク質thrombospondin-1（Thbs1）がメカニカルストレス応答因子であり、大動脈においてインテグリン−YAP経路を介して血管壁の維持に関与することを報告した。一方、大動脈解離は中膜の断裂により大動脈破裂や臓器灌流不全をひき起こす疾患で、マルファン症候群等における若年突然死の原因である。しかし大動脈解離の発症や進行の機序は未だ不明である。本セミナーでは、我々が独自に確立した大動脈瘤や大動脈解離のマウスモデルを紹介し、その分子病理学的基盤を考察し、将来の治療法へとつなげることを試みる。