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<strong>Targeting deubiquitination of Cav3.2 calcium as a new therapeutic strategy for treating pain </strong>

Ca2+シグナルは生命の根幹を担うセカンドメッセンジャーである反面、様々な疾患の原因にもなりうる。本シンポジウムでは、（１）DRGニューロンのCav3.2-USP5複合体による疼痛発症機構とそれを標的とした治療薬の開発（Zamponi）、（２）TRPA1を介したアストロサイトCa2+シグナリングによる血管性認知障害防御機構（白川）、（３）独自のRyR1変異マウスから発見したRyR1のCICR活性の役割と骨格筋疾患との関連（村山）、（４）網羅的解析から見出されたカルシウム感受性受容体による肺動脈性肺高血圧症の性差メカニズム（山村）、（５）Ca2+チャネル分子複合体が血管リモデリングを成熟させる機構（鈴木）、について紹介する。本シンポジウムにより、演者らのCa2+シグナル研究の成果を、幅広い研究領域の聴衆と共有し、臓器の枠にとらわれない次世代のCa2+シグナル研究が生まれることが期待できる。

APPW2025(第130回日本解剖学会/第102回日本生理学会/第98回日本薬理学会合同大会)

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[[OD]2S10m-4]Targeting deubiquitination of Cav3.2 calcium as a new therapeutic strategy for treating pain

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